5-デアザフラビン(F420)は、1998年には国内の 論文でNAD+、NDAP+に次ぐ、三番目の存在として 自然界での存在が報告されています。
NAD+が体内でN MN(ニコチンアミドモノヌクレオチド)に変換されるように、5デアザフラビン(F420)もFMN(フラビン モノヌクレオチド)として生化学の教科書などに登場します。
 
この改良版である5-デアザフラビン(TND1128)が 長寿成分として話題のNMNブームで注目を浴びています。ミトコンドリアの活性化がNMNの数十倍強力と国際特許承認もされており、もう一つの主機能であるサーチュイン遺伝子の活性化も数倍強力です。
 
5-デアザフラビンは、フラビン(ビタミンB2)から、第5位にあるアザ基(窒素N元素)をデアザ置換(炭素C元 素に)したものです。このデアザ置換により、ビタミンB 2骨格である5-デアザフラビンが、ビタミンB3骨格であ るNMN/NAD + と類似の機能を発揮することになりま す。ビタミンB2骨格は化学的に安定な構造であり、5デアザフラビンは変換できる置換基が複数あります。3カ所 をそれぞれ10 パターン変換することで1000通りものカスタマイズが 可能になり、その中で総合的に最も優れた改良版がTND1128 と名称されました。
 
ラットを酸欠状態(酸素濃度7%)にした実験では、NMNの10分の1の投与量で、1.5倍もの活動性(歩数計 測)を確認しています。虚血(酸欠)状態での組織や細胞 の活動を維持できることを意味します。臓器移植領域に役 立つ可能性が極めて高いのです。
 
5-デアザフラビンの効果は、理論的にはサーチュイン遺伝子(長寿遺伝子)の活性化とミトコンドリアの活性化によるものです。「老化が治療対象の疾患である」という認識は、まだまだ世間一般では知られていませんが、実際に5-デアザフラビンの投与で「老化が治った」と考えるのが妥当な症例が多数あります。一例をあげるならば、老化治療として1カ月内服の結果、降圧薬を離脱することができた方もいます。
 
老化によって血圧上昇が起きていたとしたら、降圧薬の内服は対症療法に過ぎません。しかし、老化を治療できたならば二次的に発生していた高血圧の治療も不要になるわけです。
ほか、糖尿病や脂質異常、認知機能の低下、筋力の低下、腎機能の低下(透析導入)、肝機能の低下などの老年症候群に対する治療効果も得られており、現在も観察研究(倫理審査委員会承認済)を継続中です。物理的刺激が原因である脊柱管狭窄症に対しても有効であり、神経の保護作用を仮説として検証しています。